醋酸结构式
促动力药是能增加胃肠推进性蠕动的一类药物，其可促进和刺激胃肠排空，降低内脏高敏㊣感，能减少胆汁、酸反流，改善消化不良等症✅状，也可发挥止吐等作用。
促动力药是能增加胃肠推进性蠕动的一类药物，其可促进和刺激胃肠排空，降低内脏㊣高敏感，能减少胆汁、酸反流，改善✅消化不良等症状，也可发挥止吐等作用。
促动力药主要包括多巴胺受体拮抗剂如甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利，及5-羟色胺（5-㊣HT4）受体激动剂如西沙必利、莫沙必利等。
甲氧氯普胺可拮抗中枢和外周多巴胺受体及激动5-HT4受体，有较强的中枢镇吐作用，并可增强胃动力。其易透过血脑屏障，阻断中枢多巴胺受体而致锥体外系反应，并阻断垂体多巴胺受体而引起高泌乳素血症。
多潘立酮可选择性拮抗外周多巴胺受体而促进胃排空，并可止吐。其透过血屏障较少，锥体外系不良反应罕见，但可引起高乳素血症，有致急性肌张力障碍的报道。值得警惕的是，多潘立酮对心脏有严重影响，可致Q-T间期延长和心律失常，严重者㊣可引起心脏猝死。
伊托必利为新一代促动力药醋酸结构式，属于多巴胺受体拮抗剂和乙酰胆碱酯酶抑制剂，可加速胃排空及减少十二指肠胃反流，而发挥促动力作用，并有止吐作用。
与甲氧氯普胺和多潘立酮相比，其有高✅极性，较少进入脑内，对中枢神经系统多巴胺受体阻断作用弱。伊托必利不引起中枢神经系统相关不良反应，很少引起泌乳素升高。其经黄素单加氧酶（非CYP450酶）代谢，药物间相互作用少。
注：多巴胺受体拮抗作用㊣可致锥体外系反应和催乳素分泌增多的不良反应，易透过血脑屏障的药物甲氧氯普胺易引起锥体外系反应，也可致催乳素分泌增多。
多潘立酮不易透过血脑屏障，对脑内多巴胺受体几乎无拮抗作用，不易致锥体外系反应，但仍可在一些缺乏血脑屏障保护的中枢部位如CTZ（止吐作用）、垂体前叶（释放催乳素）产生效应，进而引起催乳素的过度分泌。
西沙必利为非选择性5-HT4受体激动剂，同时有较弱的5-HT3受体拮抗效应，对全胃肠道均有促动力作用，为全胃肠动力药，经细胞色素CYP3A4酶代谢。有并发心律失常的报道，主要为窦性心律失常和Q-T间期延长，少数引起心脏骤停。
莫沙必利为强效选择性5-HT4受体激动剂，可选择性作用于上消化道，对小肠和结肠无影响。虽对心脏Q-T间期可能有影响，但目前尚未见单独服用引起尖端扭转型室性心动过速的报道。
注：甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利、莫沙必利作用部位以上消化道为主，西沙必利以全消化道为主。
促动力药可增加胃动力，促进消化道蠕动，减少药物及食物在胃中滞留时间，而影响其吸收。如减少口服药物如氨茶碱、地高辛、铝镁制剂（硫糖铝、胶体枸橼酸铋钾）及缓控释制剂在胃内的滞留时间，吸收减少，疗效减弱。
与抗胆碱药（如阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱等）联用，可发生药理性拮抗，可能会减弱促动力药的作用，联用时应分开间隔使用。
促动力药与可引起低钾血症的药物和延长Q-T间期的药物，如普鲁卡因胺、三环类抗抑郁药、索他洛尔、奎尼丁、氟卡㊣尼等✅合用，可增加心律失常的危险，应谨慎。
⑤与西咪替丁、慢溶型地高辛合用，后者的胃肠道吸收减少，间隔2h服㊣用可减少这种影响。甲氧氯普胺还可增加地高辛的胆汁排出而改变其血药浓度。
⑥与对乙酰氨基酚、左旋多巴、锂盐、四环素、氨苄青霉素、环孢素、乙醇、等联用，胃内排空加快，可使后者在小肠内吸收增加。
③多潘立酮主要经CYP3A4代谢，可引起心电图Q-T间期轻度延长。显著抑制CYP3A4酶并可能引起Q-T间期延长的药物如酮康唑、氟康唑、伏立康唑、红霉素、克拉霉素、胺碘酮，与多潘立酮合用，会增加发生尖端扭转型室㊣性心动过速的风险，禁与上述药物联用。
⑤与对乙酰氨基酚、氨苄西林、左旋多巴、四环素等联用，可增加后者的吸收速度，但不影响对乙酰氨基酚的血药浓度。
①与CYP3A4酶抑制剂如类抗真菌药如伊曲康唑、氟康唑，大环内酯类抗菌药如红霉✅素、克拉霉素，HIV蛋白酶㊣抑制剂及萘法唑酮合用，可致西沙必利的血✅药浓度升高，而增加Q-T间期的心律失常的危险性，如室性心动过速、室颤和尖✅端扭转型室速，尽量✅避免同服。
②西沙必利可加速胃排空而影响药物的吸收速率，使经胃吸收的药物降低，经小肠吸收的药物可能会增多，如对乙酰氨基酚、H2受体拮抗剂、抗凝剂、苯二氮䓬类等。
⑤避㊣免与引起Q-T间期延长的药物同服，如抗心律失常药奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺、胺碘酮、索他洛尔等；三环/四环抗抑郁药如阿米替林、马普替林；抗精神病药如匹莫齐特；抗组胺药如阿斯咪唑等。
⑦西咪替丁为CYP3A4抑制剂，可增加口服西沙必利的生物利用度，可能抑制了西沙必利的代谢，不宜联用。